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目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后发生左心室游离壁破裂(free wall rupture,FWR)患者的临床特点及危险因素。方法入选2010年12月至2018年12月南京医科大学附属南京医院明确诊断为AMI的患者4221例,其中发生FWR的患者81例(FWR组),按照1:5匹配原则,随机选取未发生心脏破裂(且未发生室间隔穿孔)的患者405例作为非FWR组,比较两组患者临床基线资料及预后。结果(1)AMI患者中出现FWR的风险为1.9%。(2)与非FWR组相比,FWR组患者年龄偏大,前壁心肌梗死较多,心功能更差,接受手术治疗(包括经皮支架植入和冠状动脉旁路移植术)的患者比例偏低,且所有患者均出现院内死亡。(3)91.4%的患者FWR发生在AMI起病1周之内,其中24 h内发生FWR 37例(45.7%)。(4)COX回归分析发现,年龄(HR=1.055,95%CI:1.032~1.078,P<0.001)、急性前壁心肌梗死(HR=1.907,95%CI:1.211~3.002,P=0.005)和手术治疗(HR=0.126,95%CI:0.072~0.220,P<0.001)是AMI患者出现FWR的独立预测因子。结论AMI患者发生FWR的风险约为1.9%,而且通常发生在心肌梗死1周内,高龄和急性前壁心肌梗死患者容易发生FWR,而手术治疗能明显降低FWR风险。  相似文献   
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ObjectivesThe goal of this study was to determine whether ticagrelor reduces high-sensitivity troponin I concentrations in patients with established coronary artery disease and high-risk coronary plaque.BackgroundHigh-risk coronary atherosclerotic plaque is associated with higher plasma troponin concentrations suggesting ongoing myocardial injury that may be a target for dual antiplatelet therapy.MethodsIn a randomized, double-blind, placebo-controlled trial, patients with multivessel coronary artery disease underwent coronary 18F-fluoride positron emission tomography/coronary computed tomography scanning and measurement of high-sensitivity cardiac troponin I. Patients were randomized (1:1) to receive ticagrelor 90 mg twice daily or matched placebo. The primary endpoint was troponin I concentration at 30 days in patients with increased coronary 18F-fluoride uptake.ResultsIn total, 202 patients were randomized to treatment, and 191 met the pre-specified criteria for inclusion in the primary analysis. In patients with increased coronary 18F-fluoride uptake (120 of 191), there was no evidence that ticagrelor had an effect on plasma troponin concentrations at 30 days (ratio of geometric means for ticagrelor vs. placebo: 1.11; 95% confidence interval: 0.90 to 1.36; p = 0.32). Over 1 year, ticagrelor had no effect on troponin concentrations in patients with increased coronary 18F-fluoride uptake (ratio of geometric means: 0.86; 95% confidence interval: 0.63 to 1.17; p = 0.33).ConclusionsDual antiplatelet therapy with ticagrelor did not reduce plasma troponin concentrations in patients with high-risk coronary plaque, suggesting that subclinical plaque thrombosis does not contribute to ongoing myocardial injury in this setting. (Dual Antiplatelet Therapy to Reduce Myocardial Injury [DIAMOND]; NCT02110303)  相似文献   
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【摘要】 目的 探讨外源性胆绿素对中波紫外线(UVB)照射的HaCaT细胞光损伤的保护作用。方法 将HaCaT细胞分为加入0、0.1、1、10 μmol/L胆绿素并照射UVB的UVB组、0.1 μmol/L UVB组、1 μmol/L UVB组、10 μmol/L UVB组及不做处理的对照组。UVB照射剂量为30 mJ/cm2,照射后继续培养24 h,分别检测细胞活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测各组细胞的炎症因子白细胞介素6(IL-6)、IL-8水平。多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果 UVB组、0.1 μmol/L UVB 组、1 μmol/L UVB组、10 μmol/L UVB组、对照组细胞ROS水平(3 613.33 ± 206.61、2 958.67 ± 193.87、2 678.33 ± 178.24、2 274.67 ± 118.81、1 905.67 ± 250.25)、SOD活力(24.41 ± 1.78、28.96 ± 2.21、29.75 ± 1.75、30.19 ± 2.29、37.52 ± 2.31)、MDA含量(5.61 ± 0.32、5.46 ± 0.55、4.65 ± 0.22、2.55 ± 0.93、1.31 ± 0.05)、IL-6水平、IL-8水平差异均有统计学意义(F值分别为 34.02、57.36、214.09、29.73、11.40,均P < 0.05),UVB组ROS水平、MDA含量及IL-6、IL-8水平均高于另4组(均P < 0.05),SOD活力均低于另4组(均P < 0.05)。结论 外源性胆绿素减轻UVB引起的HaCaT细胞的氧化损伤、减轻炎症反应和抑制脂质过氧化作用,对细胞光损伤有一定的保护作用。  相似文献   
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Introduction: Nicorandil may exert cardioprotective effects in ischemic heart disease. However, its efficacy in combination with early reperfusion is uncertain. The authors performed a meta-analysis of the short- and long-term clinical outcomes of nicorandil administration at the time of primary percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with ST-elevated myocardial infarction (STEMI).

Methods: PubMed, MEDLINE, Embase, and the Cochrane Library databases were systematically searched for eligible randomized controlled studies. The primary endpoint was major adverse cardiovascular events (MACE), both in-hospital and post-discharge. The secondary endpoint was the incidence of no-reflow phenomenon.

Results: Ten studies were included (n = 1105). Mean patient age was 63.0 ± 10.0 years; 76.6% of patients were male. Compared with controls who received primary PCI, combined nicorandil/primary PCI significantly reduced in-hospital MACE (pooled odds ratio [OR] 0.16; 95% confidence interval [CI] 0.09–0.27), follow-up MACE (pooled OR 0.53; 95% CI 0.37–0.75), and total MACE (pooled OR 0.27; 95% CI 0.15–0.49). The combined treatment also reduced the incidence of no-reflow phenomenon (pooled OR 0.34; 95% CI 0.23–0.50).

Conclusion: Nicorandil administration at the time of primary PCI is associated with reduced MACE (both short- and long-term) and no-reflow phenomenon in patients with STEMI.  相似文献   

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